在庞大的蛋白质市场营销影响下，不少人陷入一个常见误区：认为「蛋白质吃得越多，肌肉就会长得越多」。
蛋白质确实是构成肌肉的材料，但摄入更多蛋白质，并不意味着肌肉会自动增长。肌肉增长的基本机制是「反复刺激或损伤后的再生」。因此，如果不运动，无论吃多少蛋白质，都不会长出肌肉。
肌肉由无数条「肌原纤维(Myofibril)」构成（见下图）[1]。
肌肉并不是在运动过程中直接「长出来」的。进行高强度运动、频繁使用肌肉时，肌原纤维会出现微小损伤。就像皮肤受伤后会长出新生组织一样，肌原纤维受损后，附近的卫星细胞(satellite cell，肌肉的干细胞)会聚集并附着在受损的肌原纤维上，通过复杂过程修复肌肉组织。在这一过程中，肌原纤维的量会比原先进一步增加，肌肉也随之变大[2, 3]。
当运动量比平时稍大时，往往在约一天后出现肌肉酸胀和疼痛，这被称为延迟性肌肉酸痛(Delayed Onset Muscle Soreness, DOMS)。其原因在于肌原纤维的微损伤以及随后的「炎症反应」。在2~3天的休息期内，伤口修复的同时会形成更强壮的肌肉[4]。
必须运动到出现肌肉酸痛，肌肉才会增长吗?
过去人们相信「运动后必须出现肌肉酸痛，肌肉才会增长」。但现代运动生理学研究显示，即便没有肌肉微损伤，只要让肌肉承受足够负荷（在支撑比平时更重的重量时被迫用力的状态），产生「机械张力(Mechanical tension)」，也会点亮肌肉细胞内名为「mTOR」的「肌肉生成开关」，从而促使肌肉增长。也就是说，肌肉增长并不以出现肌肉酸痛为前提[5]。
因此，像用肘部支撑地面、俯卧并保持身体成一直线的平板支撑(Plank)，或背部完全贴墙、膝关节弯曲成90度直角并保持坐姿的靠墙静蹲(Wall Sit)等静力性运动(isometric exercise)，同样有助于增肌。
简单来说，无论把墙推得多用力，墙都不会移动，但手臂和胸部肌肉会持续用力。这种关节不发生运动、但肌肉持续发力并在一个姿势中「硬撑」的训练，就是静力性运动。相反，像哑铃上举再放下那样，肌肉长度在变长与变短之间变化、关节随之「运动」的训练，被称为动力性运动(isotonic exercise)。
动力性运动在增肌方面最有效，但只要条件充分，静力性运动也能诱导肌肉增长。肌肉变大并非因为「动作」，而是因为「机械张力」。即便没有动作，只要张力足够，肌肉就会识别为「正在被使用」，并启动肌肉合成[6]。
随着年龄增长，容易引发疼痛的运动反而可能造成「关节损伤」，因此更明智的做法是把强度控制在让肌肉产生「酸胀的疲劳感」的程度。尽管随衰老出现的「同化抵抗性」会妨碍肌肉增长，但力量训练能够增加老年人的肌肉量，这一点没有争议[7, 8]。
人体的能量使用非常理性
肌肉是维护成本（能量消耗）很高的组织。如果没有「确实需要」的强烈信号，身体不会特意动用蛋白质去合成肌肉。因此，不使用的肌肉会逐渐减少，最终只保留对这个人而言「刚刚好」的肌肉量。
笔者作为骨科医生，经常接诊出现「肌少症」的患者。比如因腿部骨折打石膏约2~3周后，腿部肌肉减少会明显可见。
甚至有报告称，入住重症监护室、无法活动的患者，其大腿肌肉「股四头肌」的肌肉量在短短10天内就减少了30%，不使用的肌肉会迅速退化[9]。
有人可能会疑问：既然是意识不清的重症监护室患者，会不会是蛋白质摄入不足导致的？但重症监护室患者获得的蛋白质供给通常比普通人更多。
一般而言，重症监护室患者的标准目标值为每公斤体重1.2~1.5g。以70kg患者为例，每天约供给84~105g蛋白质，这远高于普通人推荐摄入量的0.8g/kg/天。部分重症患者甚至提出可达1.5~2.0g/kg/day，因此重症监护室患者绝不存在蛋白质摄入不足的问题[10]。
重症监护室患者大腿肌肉减少的原因，不是蛋白质不足，而是缺乏活动。肌肉的材料是蛋白质，但不运动，蛋白质就不会被合成为肌肉。
肌肉减少的真正原因不是蛋白质不足，而是运动不足。「蛋白质吃得越多，肌肉就会长得越多」的说法不过是Myth（毫无根据的信念）。别再被蛋白质PUA了。
宋武浩 医学博士，骨科·生活方式医学专科医生
参考文献
1. WR Frontera, J Ochala. Skeletal muscle: a brief review of structure and function. Calcified tissue international 2015;96(3):183-195.
2. P Sousa-Victor, L García-Prat, P Muñoz-Cánoves. Control of satellite cell function in muscle regeneration and its disruption in ageing. Nature Reviews Molecular Cell Biology 2022;23(3):204-226.
3. A Stožer, P Vodopivc, LK Bombek. Pathophysiology of exercise-induced muscle damage and its structural, functional, metabolic, and clinical consequences. Physiological research 2020;69(4):565.
4. Wikipedia https://en.wikipedia.org/wiki/Delayed_onset_muscle_soreness
5. MD Roberts, JJ McCarthy, TA Hornberger, et al. Mechanisms of mechanical overload-induced skeletal muscle hypertrophy: current understanding and future directions. Physiological reviews 2023;103(4):2679–2757.
6. C Lim, EA Nunes, BS Currier, et al. An Evidence-Based Narrative Review of Mechanisms of Resistance Exercise-Induced Human Skeletal Muscle Hypertrophy. Med Sci Sports Exerc 2022;54(9):1546-1559.
7. MS Fragala, EL Cadore, S Dorgo, et al. Resistance training for older adults: position statement from the National Strength and Conditioning Association. J Strength Cond Res 2019;33:2019–2052.
8. P Lopez, RS Pinto, R Radaelli, et al. Benefits of resistance training in physically frail elderly: a systematic review. Aging Clin Exp Res 2018;30:889–899.
9. SM Parry, D El-Ansary, MS Cartwright, et al. Ultrasonography in the intensive care setting can be used to detect changes in the quality and quantity of muscle and is related to muscle strength and function. Journal of Critical Care 2015;30(5):1151.e9-14.
10. D Qinyuan, Q Congcong, L Guochen, et al. Protein nutritional support in critically ill patients: pathophysiological basis, clinical evidence, and areas of uncertainty - a narrative review. Front Med (Lausanne) 2026;13:1770345.
