Une idée reçue, largement entretenue par le marketing d’un marché des protéines devenu gigantesque, reste très répandue : « pour prendre du muscle, il faut manger beaucoup de protéines ».
Les protéines constituent bien un matériau de construction du muscle. Mais en consommer en grande quantité ne suffit pas à faire « apparaître » du muscle. La prise de masse repose sur un principe simple : le muscle se renforce en se régénérant après des stimulations répétées ou des micro-lésions. Sans exercice, même avec un apport protéique très élevé, la masse musculaire n’augmente pas.
Le muscle est composé d’un très grand nombre de filaments appelés « myofibrilles (Myofibril) » (voir figure ci-dessous) [1].
Le muscle ne se construit pas pendant l’effort. Lorsqu’on sollicite fortement un muscle, les myofibrilles subissent des micro-lésions. Comme pour une plaie cutanée qui cicatrise, des cellules satellites (satellite cell, cellules souches musculaires) affluent lorsque les myofibrilles sont endommagées, se fixent sur les zones lésées et, au terme d’un processus complexe, réparent le tissu musculaire. Pendant cette réparation, la quantité de myofibrilles augmente au-delà du niveau initial, ce qui fait grossir le muscle [2, 3].
Quand on fait un peu plus d’exercice que d’habitude, raideur et douleur musculaires peuvent apparaître au bout d’environ une journée : ce sont les courbatures à apparition retardée (Delayed Onset Muscle Soreness, DOMS). Elles s’expliquent par des micro-lésions des myofibrilles et la « réaction inflammatoire » qui s’ensuit ; après 2 à 3 jours de repos, la lésion se répare et un muscle plus solide se forme [4].
Faut-il s’entraîner au point d’avoir des courbatures pour que les muscles se développent?
On a longtemps pensé que « les muscles ne se développent que si l’entraînement provoque des courbatures ». Les travaux récents en physiologie de l’exercice montrent pourtant que le muscle peut se développer même sans micro-lésions, dès lors qu’il est soumis à une tension mécanique (mechanical tension) » en appliquant une charge suffisante (c’est-à-dire en forçant sous un poids plus lourd que d’ordinaire). Cette tension active, dans la cellule musculaire, « mTOR », un « interrupteur de la construction musculaire », et la croissance musculaire s’enclenche. Les courbatures ne sont donc pas une condition de la croissance musculaire [5].
Dans cette logique, des exercices isométriques (isometric exercise) comme la planche (Plank) — en appui sur les coudes au sol, en maintenant le corps aligné — ou le wall sit (Wall Sit) — dos plaqué contre un mur, genoux fléchis à 90 degrés, en tenant la position assise — contribuent eux aussi au développement de la masse musculaire.
Pour le dire simplement, on peut pousser un mur aussi fort qu’on veut : le mur ne bouge pas, mais les muscles des bras et de la poitrine travaillent intensément. Ce type d’exercice, où l’articulation ne bouge pas mais où le muscle continue de produire un effort en « tenant » une posture, correspond à l’isométrie. À l’inverse, un exercice comme lever puis abaisser un haltère, où la longueur du muscle s’allonge et se raccourcit et où l’articulation « bouge », est un exercice isotonique (isotonic exercise).
Les exercices isotoniques restent les plus efficaces pour construire du muscle. Mais les exercices isométriques peuvent, eux aussi, induire une croissance musculaire si les conditions sont réunies. Le muscle ne grossit pas grâce au « mouvement », mais grâce à la « tension mécanique ». Même sans mouvement, si la tension est suffisante, le muscle « comprend » qu’il est sollicité et déclenche la synthèse musculaire [6].
Avec l’âge, des exercices qui provoquent de la douleur peuvent au contraire entraîner des « lésions articulaires » ; il est donc plus judicieux de s’arrêter à un niveau de « fatigue raide » dans le muscle. La « résistance anabolique » liée au vieillissement gêne la croissance musculaire, mais les données sont sans ambiguïté : la musculation augmente la masse musculaire chez les personnes âgées [7, 8].
La dépense énergétique de notre corps est très rationnelle
Le muscle est un tissu coûteux à entretenir (forte dépense énergétique). Sans signal fort indiquant qu’il est indispensable, l’organisme ne mobilise pas des protéines pour fabriquer du muscle. Les muscles peu utilisés diminuent donc progressivement, jusqu’à ne laisser que la quantité strictement nécessaire à la personne.
En tant que médecin orthopédiste, l’auteur voit fréquemment des patients atteints de sarcopénie. Après une fracture de la jambe, le port d’un plâtre pendant environ 2 à 3 semaines suffit pour que la diminution de la masse musculaire de la jambe soit nettement visible.
Des rapports indiquent même que la masse du quadriceps le muscle de la cuisse chez des patients hospitalisés en réanimation et incapables de bouger a diminué de 30 % en seulement 10 jours : les muscles non utilisés s’atrophient rapidement [9].
Certains pourraient se demander : puisqu’il s’agit de patients de réanimation inconscients, n’est-ce pas un manque d’apport en protéines ? Mais en réanimation, on fournit davantage de protéines que chez les personnes en bonne santé.
En général, l’objectif standard en réanimation est de 1,2 à 1,5 g par kg de poids corporel. Par exemple, pour un patient de 70 kg, on apporte environ 84 à 105 g de protéines par jour, un niveau bien supérieur à la recommandation pour la population générale, de 0,8 g/kg/jour. Pour certains patients graves, des valeurs allant jusqu’à 1,5 à 2,0 g/kg/day sont même proposées : l’apport protéique des patients de réanimation n’est donc absolument pas insuffisant [10].
Si les muscles de la cuisse diminuent chez les patients de réanimation, ce n’est pas par manque de protéines, mais parce qu’ils ne bougent pas. Les protéines sont le matériau du muscle, mais sans exercice elles ne sont pas synthétisées en muscle.
La véritable cause de la perte musculaire n’est pas un déficit en protéines, mais un manque d’exercice. L’affirmation selon laquelle « il faut manger beaucoup de protéines pour gagner davantage de muscle » n’est qu’un « mythe (croyance sans fondement) ». Assez de désinformation autour des protéines.
Song Mu-ho, docteur en médecine, spécialiste en orthopédie et en médecine du mode de vie
Références
1. WR Frontera, J Ochala. Skeletal muscle: a brief review of structure and function. Calcified tissue international 2015;96(3):183-195.
2. P Sousa-Victor, L García-Prat, P Muñoz-Cánoves. Control of satellite cell function in muscle regeneration and its disruption in ageing. Nature Reviews Molecular Cell Biology 2022;23(3):204-226.
3. A Stožer, P Vodopivc, LK Bombek. Pathophysiology of exercise-induced muscle damage and its structural, functional, metabolic, and clinical consequences. Physiological research 2020;69(4):565.
4. Wikipedia https://en.wikipedia.org/wiki/Delayed_onset_muscle_soreness
5. MD Roberts, JJ McCarthy, TA Hornberger, et al. Mechanisms of mechanical overload-induced skeletal muscle hypertrophy: current understanding and future directions. Physiological reviews 2023;103(4):2679–2757.
6. C Lim, EA Nunes, BS Currier, et al. An Evidence-Based Narrative Review of Mechanisms of Resistance Exercise-Induced Human Skeletal Muscle Hypertrophy. Med Sci Sports Exerc 2022;54(9):1546-1559.
7. MS Fragala, EL Cadore, S Dorgo, et al. Resistance training for older adults: position statement from the National Strength and Conditioning Association. J Strength Cond Res 2019;33:2019–2052.
8. P Lopez, RS Pinto, R Radaelli, et al. Benefits of resistance training in physically frail elderly: a systematic review. Aging Clin Exp Res 2018;30:889–899.
9. SM Parry, D El-Ansary, MS Cartwright, et al. Ultrasonography in the intensive care setting can be used to detect changes in the quality and quantity of muscle and is related to muscle strength and function. Journal of Critical Care 2015;30(5):1151.e9-14.
10. D Qinyuan, Q Congcong, L Guochen, et al. Protein nutritional support in critically ill patients: pathophysiological basis, clinical evidence, and areas of uncertainty - a narrative review. Front Med (Lausanne) 2026;13:1770345.
