Entre quienes han interiorizado el marketing del enorme mercado de la proteína circula un error recurrente: la idea de que «hay que comer mucha proteína para ganar más músculo».
Es cierto que la proteína es el material con el que se construye el músculo, pero disponer de mucha proteína no hace que el músculo aparezca por sí solo. El músculo se forma por un principio de «regeneración a través de estímulos o daños repetidos». Por eso, por mucha proteína que se consuma sin hacer ejercicio, no se desarrolla músculo.
El músculo está compuesto por innumerables filamentos llamados «miofibrillas (Myofibril)» (véase la figura inferior) [1].
El músculo no se forma mientras se hace ejercicio. Cuando se utiliza mucho el músculo con un entrenamiento intenso, las miofibrillas sufren microlesiones. Igual que una herida en la piel genera tejido nuevo, cuando las miofibrillas se dañan, las células satélite (satellite cell, células madre del músculo) acuden a la zona, se adhieren a las miofibrillas dañadas y, mediante un proceso complejo, reparan el tejido muscular. En ese proceso, la cantidad de miofibrillas aumenta por encima del nivel previo y el músculo crece [2, 3].
Cuando se hace algo más de ejercicio de lo habitual, al cabo de aproximadamente un día aparece rigidez y dolor muscular; a esto se le llama dolor muscular de aparición tardía (Delayed Onset Muscle Soreness, DOMS). La causa son las microlesiones de las miofibrillas y la «respuesta inflamatoria» posterior, y durante un periodo de descanso de 2~3 días la lesión se recupera y se forma un músculo más fuerte [4].
¿Hay que entrenar tan duro como para que aparezcan agujetas para que el músculo crezca?
Durante años se creyó que «si no hay agujetas después de entrenar, el músculo no crece». Sin embargo, la investigación moderna en fisiología del ejercicio indica que, incluso sin microlesiones musculares, basta con provocar «tensión mecánica (Mechanical tension)» aplicando una carga suficiente al músculo (un estado en el que se fuerza el esfuerzo al sostener un peso más pesado de lo habitual) para que se active dentro de la célula muscular el «mTOR», un «interruptor de la formación muscular», y el músculo crezca. No era necesario que aparecieran agujetas para que el músculo aumentara [5].
Por eso, ejercicios isométricos (isometric exercise) como la plancha (Plank), en la que se apoya el codo en el suelo y se mantiene el cuerpo en línea recta, o el wall sit (Wall Sit), en el que se apoya completamente la espalda en la pared, se flexionan las rodillas en un ángulo recto de 90 grados y se mantiene la postura sentada, también son útiles para desarrollar músculo.
Dicho de forma sencilla: por mucho que se empuje una pared con fuerza, la pared no se mueve, pero los músculos del brazo y del pecho trabajan intensamente. Este tipo de «ejercicio de aguante» en el que no hay movimiento articular pero el músculo sigue haciendo fuerza y se mantiene una postura es el ejercicio isométrico. En cambio, el «ejercicio con movimiento» en el que la articulación se mueve mientras el músculo se alarga y se acorta —como al levantar y bajar una mancuerna— se denomina ejercicio isotónico (isotonic exercise).
El ejercicio isotónico es el más eficaz para ganar músculo, pero el ejercicio isométrico también puede inducir crecimiento muscular si se cumplen condiciones suficientes. El músculo no crece por el «movimiento», sino por la «tensión mecánica». Aunque no haya movimiento, si la tensión es suficiente, el músculo lo reconoce como «en uso» y empieza la síntesis muscular [6].
Con la edad, el ejercicio que provoca dolor puede, por el contrario, causar «lesiones articulares», por lo que es más sensato hacerlo a un nivel que genere una «fatiga cargada» en el músculo. Aunque la «resistencia anabólica» asociada al envejecimiento dificulta el crecimiento muscular, no hay discusión sobre el hecho de que el entrenamiento de fuerza aumenta la masa muscular en las personas mayores [7, 8].
El uso de energía de nuestro cuerpo es muy racional
El músculo es un tejido caro de mantener (consume mucha energía), por lo que, si no recibe una señal contundente de que es imprescindible, no «trae» proteína para fabricar músculo. Por eso, el músculo que no se usa se reduce poco a poco y solo queda la cantidad estrictamente necesaria para esa persona.
Como médico especialista en traumatología, veo con frecuencia pacientes que desarrollan «sarcopenia». Si se inmoviliza una pierna con escayola durante unas 2~3 semanas por una fractura, se aprecia claramente la disminución de la musculatura de la pierna.
Hasta el punto de que hay informes que señalan que la masa del «cuádriceps femoral», el músculo del muslo, se redujo un 30% en apenas 10 días en pacientes ingresados en la UCI que no podían moverse: el músculo que no se utiliza se atrofia con rapidez [9].
Alguien podría preguntarse: al tratarse de un paciente inconsciente en la UCI, ¿no será porque no ingiere suficiente proteína? Sin embargo, a los pacientes de UCI se les aporta más proteína que a la población general.
En general, el objetivo estándar para pacientes de UCI es de 1,2~1,5 g por kg de peso corporal. Por ejemplo, a un paciente de 70 kg se le suministran aproximadamente 84~105 g de proteína al día, un nivel muy superior a la recomendación para la población general de 0,8 g/kg al día. En algunos pacientes graves incluso se proponen 1,5~2,0 g/kg/day, por lo que no es en absoluto cierto que a los pacientes de UCI les falte proteína [10].
La razón por la que disminuye el músculo del muslo en pacientes de UCI no es la falta de proteína, sino la inmovilidad. El material del músculo es la proteína, pero si no se hace ejercicio, la proteína no se sintetiza como músculo.
La verdadera causa de la pérdida muscular no es la falta de proteína, sino la falta de ejercicio. La afirmación de que «hay que comer mucha proteína para ganar más músculo» no es más que un Myth (creencia sin fundamento). Basta ya de gaslighting proteico.
Song Mu-ho, doctor en Medicina, especialista en Traumatología y Medicina del Estilo de Vida
Referencias
1. WR Frontera, J Ochala. Skeletal muscle: a brief review of structure and function. Calcified tissue international 2015;96(3):183-195.
2. P Sousa-Victor, L García-Prat, P Muñoz-Cánoves. Control of satellite cell function in muscle regeneration and its disruption in ageing. Nature Reviews Molecular Cell Biology 2022;23(3):204-226.
3. A Stožer, P Vodopivc, LK Bombek. Pathophysiology of exercise-induced muscle damage and its structural, functional, metabolic, and clinical consequences. Physiological research 2020;69(4):565.
4. Wikipedia https://en.wikipedia.org/wiki/Delayed_onset_muscle_soreness
5. MD Roberts, JJ McCarthy, TA Hornberger, et al. Mechanisms of mechanical overload-induced skeletal muscle hypertrophy: current understanding and future directions. Physiological reviews 2023;103(4):2679–2757.
6. C Lim, EA Nunes, BS Currier, et al. An Evidence-Based Narrative Review of Mechanisms of Resistance Exercise-Induced Human Skeletal Muscle Hypertrophy. Med Sci Sports Exerc 2022;54(9):1546-1559.
7. MS Fragala, EL Cadore, S Dorgo, et al. Resistance training for older adults: position statement from the National Strength and Conditioning Association. J Strength Cond Res 2019;33:2019–2052.
8. P Lopez, RS Pinto, R Radaelli, et al. Benefits of resistance training in physically frail elderly: a systematic review. Aging Clin Exp Res 2018;30:889–899.
9. SM Parry, D El-Ansary, MS Cartwright, et al. Ultrasonography in the intensive care setting can be used to detect changes in the quality and quantity of muscle and is related to muscle strength and function. Journal of Critical Care 2015;30(5):1151.e9-14.
10. D Qinyuan, Q Congcong, L Guochen, et al. Protein nutritional support in critically ill patients: pathophysiological basis, clinical evidence, and areas of uncertainty - a narrative review. Front Med (Lausanne) 2026;13:1770345.
