巨大なタンパク質市場のマーケティングに影響を受けた人が、しばしば抱く誤解があります。「タンパク質をたくさん食べなければ、より多くの筋肉はつかない」という思い込みです。
タンパク質が筋肉をつくる材料であるのは確かです。ただ、タンパク質が多いからといって筋肉が自然に増えるわけではありません。筋肉が増える原理は「反復された刺激や損傷を経た再生」にあります。運動をしないままタンパク質をいくら多く摂っても、筋肉はつきません。
筋肉は、無数の糸状の「筋原線維（Myofibril）」で構成されています（下図）［1］。
筋肉は運動している最中に増えるわけではありません。強い運動で筋肉を多く使うと、筋原線維が微細に損傷します。皮膚に傷ができると新しい皮膚が盛り上がってくるように、筋原線維が損傷すると周囲のサテライト細胞（satellite cell、筋肉の幹細胞）が集まり、損傷した筋原線維に付着して複雑な過程を経て筋組織を回復させます。この過程で筋原線維の量が従来より増え、筋肉が大きくなります［2, 3］。
普段より少し多めに運動すると、1日ほどたって筋肉が張って痛みが出ることがあります。これを遅発性筋肉痛（Delayed Onset Muscle Soreness、DOMS）と呼びます。原因は筋原線維の微細損傷と、それに続く「炎症反応」にあり、2〜3日の休息期間に傷が回復しながら、より強い筋肉がつくられます［4］。
筋肉痛が出るほど激しく運動しないと筋肉は成長しないのか?
かつては「運動後に筋肉痛がなければ筋肉は成長しない」と信じられていました。しかし現代の運動生理学の研究では、筋肉の微細損傷がなくても、筋肉に十分な負荷（普段より重い重量を支え、無理に力を出している状態）がかかる「機械的張力（Mechanical tension）」だけで、筋細胞内の「mTOR」という「筋生成スイッチ」が入り、筋肉は成長しました。筋肉痛が出なければ筋肉が成長しない、というわけではありませんでした［5］。
そのため、肘を床につけてうつ伏せになり、体を一直線に保つプランク（Plank）や、壁に背中を完全に預けて膝を90度に曲げ、座った姿勢を保つウォールシット（Wall Sit）といった等尺性運動（isometric exercise）も、筋肉づくりに有用です。
分かりやすく言えば、壁をいくら強く押しても壁は動きませんが、腕や胸の筋肉には大きな力が入ります。このように関節の動きはないものの、筋肉が力を出し続けて同じ姿勢で「耐える運動」が等尺性運動です。これに対し、ダンベルを持ち上げて下ろす運動のように、筋肉の長さが伸び縮みしながら関節が「動く運動」を等張性運動（isotonic exercise）といいます。
等張性運動が筋肉づくりに最も効果的ですが、等尺性運動も条件が十分に整えば筋肥大を促せます。筋肉は「動き」そのものによって大きくなるのではなく、「機械的張力」によって大きくなるからです。動きがなくても張力が十分であれば、筋肉は「使われている」と認識し、筋タンパク合成を開始します［6］。
年齢を重ねるほど、痛みを誘発する運動はかえって「関節損傷」を招く可能性があります。筋肉に「張るような疲労感」を覚える程度にとどめるのが賢明です。加齢に伴う「同化抵抗性」が筋肥大の妨げになることはありますが、筋力トレーニングが高齢者の筋肉量を増やすことに議論の余地はありません［7, 8］。
私たちの体のエネルギー利用は非常に合理的です
筋肉は維持コスト（エネルギー消費）が大きい組織です。本当に必要だという強いシグナルが来なければ、わざわざタンパク質を回して筋肉をつくりません。そのため、使わない筋肉は徐々に減り、その人に本当に必要な分だけの筋肉が残るようになります。
筆者は整形外科医として、サルコペニアを発症した患者を日常的に診ています。脚を骨折してギプス固定を2〜3週間ほど行うと、脚の筋肉が減ったことが目に見えて分かります。
集中治療室（ICU）に入院して動けない患者では、太ももの筋肉である「大腿四頭筋」の筋肉量が、わずか10日で30%も減ったという報告があるほど、使わない筋肉は急速に萎縮します［9］。
意識のないICU患者なのだから、タンパク質摂取が不足しているせいではないか――と疑問に思う人もいるかもしれません。しかしICU患者には、一般の人より多くのタンパク質が供給されます。
一般にICU患者の標準的な目標値は、体重1kg当たり1.2〜1.5gです。例えば70kgの患者なら、1日約84〜105gのタンパク質を供給します。これは一般の推奨量である1日0.8g/kgを大きく上回る水準です。一部の重症患者では1.5〜2.0g/kg/dayまで提示されるため、ICU患者のタンパク質摂取が不足していることは決してありません［10］。
ICU患者の太ももの筋肉が減る理由は、タンパク質不足ではなく、動かないことにあります。筋肉の材料はタンパク質ですが、運動しなければタンパク質は筋肉として合成されません。
筋肉減少の真の原因は、タンパク質不足ではなく運動不足です。「タンパク質をたくさん食べなければ、より多くの筋肉はつかない」という主張は、Myth（根拠のない思い込み）にすぎません。「タンパク質を多く摂れば、それだけ筋肉が増える」という単純な理解は見直す必要があります。
ソン・ムホ 医学博士、整形外科・生活習慣医学専門医
参考文献
1. WR Frontera, J Ochala. Skeletal muscle: a brief review of structure and function. Calcified tissue international 2015;96(3):183-195.
2. P Sousa-Victor, L García-Prat, P Muñoz-Cánoves. Control of satellite cell function in muscle regeneration and its disruption in ageing. Nature Reviews Molecular Cell Biology 2022;23(3):204-226.
3. A Stožer, P Vodopivc, LK Bombek. Pathophysiology of exercise-induced muscle damage and its structural, functional, metabolic, and clinical consequences. Physiological research 2020;69(4):565.
4. Wikipedia https://en.wikipedia.org/wiki/Delayed_onset_muscle_soreness
5. MD Roberts, JJ McCarthy, TA Hornberger, et al. Mechanisms of mechanical overload-induced skeletal muscle hypertrophy: current understanding and future directions. Physiological reviews 2023;103(4):2679–2757.
6. C Lim, EA Nunes, BS Currier, et al. An Evidence-Based Narrative Review of Mechanisms of Resistance Exercise-Induced Human Skeletal Muscle Hypertrophy. Med Sci Sports Exerc 2022;54(9):1546-1559.
7. MS Fragala, EL Cadore, S Dorgo, et al. Resistance training for older adults: position statement from the National Strength and Conditioning Association. J Strength Cond Res 2019;33:2019–2052.
8. P Lopez, RS Pinto, R Radaelli, et al. Benefits of resistance training in physically frail elderly: a systematic review. Aging Clin Exp Res 2018;30:889–899.
9. SM Parry, D El-Ansary, MS Cartwright, et al. Ultrasonography in the intensive care setting can be used to detect changes in the quality and quantity of muscle and is related to muscle strength and function. Journal of Critical Care 2015;30(5):1151.e9-14.
10. D Qinyuan, Q Congcong, L Guochen, et al. Protein nutritional support in critically ill patients: pathophysiological basis, clinical evidence, and areas of uncertainty - a narrative review. Front Med (Lausanne) 2026;13:1770345.
