年を取るにつれて風邪をひきやすく、回復も遅いという話をよく聞く。免疫力が弱くなる現象を「老化の自然な結果」と受け入れることが多い。しかし、老化に伴う免疫力の低下には特定のタンパク質の減少という明確な生物学的メカニズムが関与しているという研究結果が出てきた。
科学メディア「サイエンスデイリー」などの報道によると、アメリカ・イリノイ大学シカゴキャンパス（UIC）薬理学・再生医学科のサンドラ・フィニョ教授チームは、「血小板因子4（platelet factor 4, PF4）」というタンパク質が老化過程で減少し、血液と免疫系の基盤を成す造血幹細胞機能が急激に低下することを確認した。この研究は国際血液学学術誌『Blood』の最近号に発表された。
造血幹細胞は骨髄に存在し、赤血球を含む骨髄系細胞やT細胞・B細胞などのリンパ系免疫細胞をすべて作り出す重要な細胞である。若い時期にはこれらの細胞がバランスよく生成され、血液と免疫機能が安定して維持される。
しかし、老化が進むと幹細胞の分化が徐々に骨髄系細胞の方に偏り、感染に対応するために重要なリンパ系免疫細胞の生成は減少する。このような変化は高齢者の免疫機能低下と関連しており、高齢者が骨髄移植の提供者に制限される理由の一つとも知られている。
研究チームはマウスモデルと人間の骨髄サンプルを分析し、血小板因子4が造血幹細胞の分裂頻度を調節する重要な信号分子であることを明らかにした。若い個体ではPF4が幹細胞の過剰な分裂を抑制し、細胞機能の安定性を維持する。
一方、年を取ると免疫細胞で生成されるPF4の量が減少する。その結果、幹細胞はより頻繁に分裂し、この過程で遺伝子変異が蓄積される可能性が高くなる。研究チームはこのような変化が慢性炎症、血液癌リスクの増加、心血管疾患と関連する可能性があると説明した。
研究チームはPF4を再補充した際に現れる変化も確認した。高齢マウスに1ヶ月以上PF4を投与すると、血液と免疫細胞の機能と特性が若い個体に似てきた。実験室で培養した老化した人間の造血幹細胞でもPF4を処理した際に細胞機能が改善される現象が観察された。
ただし、研究チームは血小板因子4だけで全身の老化を逆転させたり、人間の寿命を延ばしたりできると期待してはいけないと強調した。フィニョ教授は「PF4がすべての組織の老化を解決する万能の鍵ではないが、血液と免疫系で現れる年齢関連の変化に対応する新しい研究方向を示唆する」と説明した。
