随着年龄增长，人们常说更容易感冒，恢复也更慢。人们将免疫力减弱的现象视为‘衰老的自然结果’。然而，研究结果表明，衰老导致的免疫力减弱涉及特定蛋白质的减少这一明确的生物学机制。
据科学媒体《科学日报》等报道，美国伊利诺伊大学芝加哥分校（UIC）药理学与再生医学系的Sandra Finyo教授团队确认，名为‘血小板因子4（platelet factor 4, PF4）’的蛋白质在衰老过程中减少，从而导致血液和免疫系统的基础——造血干细胞功能急剧下降。这项研究已在国际血液学期刊《血液》的最新一期上发表。
造血干细胞存在于骨髓中，是生成包括红细胞在内的骨髓系细胞以及T细胞、B细胞等淋巴系免疫细胞的关键细胞。在年轻时期，这些细胞均衡生成，血液和免疫功能得以稳定维持。
然而，随着衰老的进程，干细胞的分化逐渐偏向骨髓系细胞，感染应对中重要的淋巴系免疫细胞的生成则减少。这种变化与老年人的免疫功能下降相关，也被认为是老年人被限制作为骨髓移植供体的原因之一。
研究团队通过分析小鼠模型和人类骨髓样本，揭示了血小板因子4是调节造血干细胞分裂频率的重要信号分子。在年轻个体中，PF4抑制干细胞的过度分裂，从而维持细胞功能的稳定性。
相反，随着年龄增长，免疫细胞中生成的PF4数量减少。结果，干细胞分裂的频率增加，这一过程中基因突变积累的可能性也随之提高。研究团队解释称，这种变化可能与慢性炎症、血液癌症风险增加、心血管疾病相关。
研究团队还确认了补充PF4后出现的变化。当对老年小鼠进行超过一个月的PF4注射时，血液和免疫细胞的功能及特性与年轻个体相似。在实验室培养的老化人类造血干细胞中，处理PF4时也观察到了细胞功能改善的现象。
不过，研究团队强调，不应期待仅凭血小板因子4就能逆转全身衰老或延长人类寿命。Finyo教授表示：“PF4并不是解决所有组织衰老的万能钥匙，但它为应对血液和免疫系统中出现的与年龄相关的变化提供了新的研究方向。”
