韩国研究人员发现了可提升慢性髓性白血病治疗效果的全新线索。这一发现可能为弥补当前应用的靶向抗癌药对部分患者疗效不佳或产生耐药的问题，提供新的治疗方法。因此，未来开发新的白血病治疗策略的期待不断升温。
议政府乙支医院血液肿瘤中心金东旭教授研究团队通过与UNIST金鸿泰教授团队、KAIST林正勋教授团队的联合研究，首次阐明了这样一件事：在“靶向抗癌药”的治疗过程中，负责在细胞内制造蛋白质的核糖体彼此发生碰撞，而这种碰撞会激活ZAK蛋白，从而诱导白血病细胞走向死亡。据研究团队于23日表示。
ZAK蛋白是一种参与癌症或应激反应等信号调控的蛋白。研究显示，由核糖体碰撞所激活的ZAK蛋白会刺激细胞应激反应通路（p38信号传导通路），从而诱导白血病细胞死亡。
目前，慢性髓性白血病治疗的核心方法是靶向抗癌药——酪氨酸激酶抑制剂（TKI），其作用是抑制导致发病的基因“BCR::ABL1”。不过，这对部分患者可能会出现治疗反应降低或产生药物耐受等问题。
研究团队指出，ZAK蛋白平时会促进白血病细胞增殖，但在靶向抗癌药治疗过程中，反而会朝着“杀死细胞”的方向发挥作用。研究团队解释称，ZAK会在治疗情境中充当一种分子传感器（molecular sensor），从而感知情况并改变反应。
此外，研究结果显示，在ZAK蛋白缺失的细胞中，靶向抗癌药的治疗效果显著降低。这些结果在患者来源细胞中同样得到验证。
本次研究发表于血液学领域国际学术期刊《《鲁克米亚（Leukemia）》》线上版的最新一期。
金东旭教授表示：“ZAK蛋白的表达水平与慢性髓性白血病的进展阶段密切相关，因此可能被用作疾病预测或治疗反应监测指标。”“展望未来，我们有望基于ZAK蛋白表达以及核糖体碰撞敏感度，为不同患者设计个性化治疗策略。”
