韩国研究团队最新揭示，肾脏如何通过精细的水分调控机制维持体内水分、预防脱水。
庆北大学医院生命医学研究院郑贤俊教授与庆北大学医学院权泰焕教授研究团队18日表示，他们已阐明抗利尿激素在肾细胞内选择性启动特定基因的分子机制。
本次研究成果已发表于国际学术期刊《美国国家科学院院刊（PNAS）》。
抗利尿激素是在机体缺水时，向肾脏发出“重新吸收水分”信号的物质。
它作用于肾脏集合管这一“尿液排出前的最后通道”中的主细胞，提高水通透性并浓缩尿液，从而维持体内水分平衡。
研究团队将重点放在抗利尿激素作用于肾脏时，细胞内部发生的基因调控过程。
结果显示，当激素信号传入后，细胞内以“β-连环蛋白（CTNNB1）”为核心，TRIM28、CDK9等蛋白结合为一体，形成一套基因调控“团队”。
这一蛋白复合体可调控被称为读取基因蓝图、类似“生产工厂引擎”的“RNA聚合酶II”的活性。
其中，担任“领队”的β-连环蛋白连接多种蛋白并改变染色质结构，从而诱导仅对抗利尿激素有反应的特定基因被选择性启动。
这在分子层面清晰证实：当我们饮水减少或出汗时，肾脏重新吸收水分在细胞内如何运作。
本研究不仅解释了单纯的激素反应，还提出了肾细胞如何开启或关闭特定基因的基础机制。
研究团队预计，这将成为开发因水分调控异常引发的肾脏疾病，或尿量过度排出的尿崩症等治疗方法的重要基础资料。
此外，本研究在韩国保健福祉部与韩国保健产业振兴院的地区医疗研究能力强化项目、科学技术信息通信部与教育部的中坚研究者支援项目、基础医科学研究中心、学术后续世代支援项目以及第四阶段BK21项目的支持下完成。张孝珠博士为第一作者，朴义正研究教授为共同作者。
