Como sugiere la frase «¡Hay que comer carne para tener fuerzas!», el apego de los coreanos por la carne es excepcional. Desde la década de 2000, el consumo de carne en Corea no ha dejado de aumentar. En cambio, el consumo de arroz está disminuyendo rápidamente.
En 2020, la cantidad de carne (ternera, cerdo y pollo) que consumió una persona en Corea durante un año fue de 53,7 kg, acercándose al consumo de arroz de 57,7 kg [1]. En 2022, por fin, el alimento básico de los coreanos pasó a ser la carne: el consumo anual per cápita de carne alcanzó 58,4 kg y superó el consumo de arroz, de 56,7 kg [2].
Nuestros antepasados comían un cuenco colmado de arroz y salían al campo para obtener fuerzas para trabajar. Existía incluso la expresión «se vive gracias a la fuerza del arroz». Pero ahora se ha convertido en cosa del pasado. Los hábitos alimentarios en Corea han cambiado por completo y hoy se come más carne que arroz [3].
¿Es bueno comer tanta carne? No. De hecho, la carne es un carcinógeno.
El 26 de octubre de 2015, la Organización Mundial de la Salud (OMS) clasificó las carnes procesadas, como el jamón y las salchichas, como «carcinógenos del Grupo 1», con un riesgo cancerígeno comparable al del tabaco, y clasificó las carnes rojas, como la ternera y el cerdo, como «carcinógenos del Grupo 2A», con alta probabilidad de causar cáncer. Anunció que su consumo incrementa la aparición de cáncer colorrectal, cáncer de páncreas y cáncer de próstata [4].
Evidencias científicas sobre la carne y la aparición de cáncer
En 2021, la Universidad de Harvard (EE. UU.) realizó un metaanálisis de 148 artículos sobre la carne y la aparición de cáncer. Concluyó que un consumo elevado de carne roja o carne procesada aumenta diversos tipos de cáncer (*incremento de distintos cánceres: mama 9%, endometrio 25%, colon 21%, recto 26%, pulmón 20%, riñón 19%, hígado 22%) [5].
En 2020, la Universidad de Oxford (Reino Unido) también siguió durante una media de 7 años a 470.000 adultos sanos. Al analizar 28.000 pacientes con cáncer, se observó que consumir 50 g o más de carne roja al día aumentaba un 36% la incidencia de cáncer colorrectal, y consumir 20 g o más de carne procesada al día incrementaba un 26% el cáncer de recto. Incluso las aves (pollo, pato), cuando se consumían 30 g o más al día, aumentaban un 17% los cánceres de los ganglios linfáticos y de las células hematopoyéticas, lo que mostraba una estrecha relación entre la carne y el cáncer [6].
Recientemente se ha publicado un resultado impactante: la incidencia de «cáncer colorrectal de inicio temprano» en Corea es la más alta del mundo.
Según un artículo publicado en 2022 en The Lancet, una de las revistas médicas de mayor prestigio del mundo, la incidencia de cáncer colorrectal en coreanos de 20 a 49 años fue de 12,9 por cada 100.000 habitantes, la más alta entre 42 países analizados [7]. Es una cifra superior incluso a la de Australia (11,2) o Estados Unidos (10). La incidencia de cáncer colorrectal en Corea, desde la mediana edad hasta los jóvenes, ocupó el primer lugar mundial [8, 9].
Por lo general, el cáncer colorrectal aparece principalmente después de los 50 años; el «cáncer colorrectal de inicio temprano» se refiere al que se presenta antes de los 50. Entre las causas del aumento del cáncer colorrectal de inicio temprano se señala la dieta de estilo occidental.
En particular, el cáncer colorrectal está estrechamente relacionado con el consumo de «carne roja» o «carne procesada», por lo que, en los jóvenes que disfrutan de comidas centradas en la carne, el riesgo no puede sino aumentar. Cuanto más joven es el paciente, la tasa de recaída es hasta 3 veces mayor y la supervivencia es más baja, por lo que se requiere especial precaución [10].
¿La ternera, el cerdo son malos, y el pescado y el pollo son buenos?
A menudo se dice que la carne roja es perjudicial, pero que la carne blanca (pescado, pollo) está bien. En realidad, no es así.
Según un informe de la Universidad de Loma Linda (EE. UU.), conocida por sus estudios sobre longevidad, las personas que comen carne roja al menos una vez por semana presentan aproximadamente el doble de frecuencia de cáncer de colon que quienes no la comen, y las personas que comen carne blanca al menos una vez por semana muestran una frecuencia aproximadamente 3 veces mayor [11]. El pescado y el pollo, aunque sean carne blanca, tampoco son seguros en cuanto al riesgo de cáncer de colon.
Entonces, ¿por qué la carne provoca cáncer? Cuando se cocina a alta temperatura la carne roja, como la ternera, o cuando entra en contacto directo con el fuego, como en una barbacoa, el hierro hemo (heme iron) presente en la carne se transforma en potentes carcinógenos, como los compuestos N-nitroso o los hidrocarburos aromáticos policíclicos [12, 13, 14, 15].
El nitrito de sodio o los nitritos, añadidos como conservantes alimentarios a carnes procesadas como el jamón o las salchichas, también se convierten en carcinógenos llamados nitrosaminas cuando entran en el organismo [16].
Proteína y hormona del crecimiento(IGF-1), el eslabón que alimenta el cáncer
También hay hormonas que favorecen la aparición de cáncer. Una de ellas es el IGF-1 (Insulin-like Growth Factor-1, factor de crecimiento similar a la insulina-1).
Se trata de una hormona normal del cuerpo humano, producida principalmente en las células del hígado en respuesta a la señal de la hormona del crecimiento secretada por la hipófisis. Esta hormona promueve el crecimiento de todas las células —hueso, músculo, nervios, etc.— y desempeña un papel importante en el crecimiento infantil. Disminuye gradualmente con la edad, y para mantener un cuerpo sano es conveniente conservar una concentración adecuada de IGF-1 [17].
Sin embargo, el IGF-1 es un «arma de doble filo». Una cantidad adecuada contribuye al crecimiento de células normales y a la reparación de células dañadas, pero una concentración elevada ayuda a la proliferación de células cancerosas [18].
Aquí entra en juego un factor que estimula la secreción de IGF-1: la proteína. Cuando la proteína entra en el organismo, el hígado secreta IGF-1 [19]. Es la señal de que ha llegado material para fabricar células y de que debe iniciarse el proceso de crecimiento celular.
En la infancia y la adolescencia, etapas de crecimiento, el crecimiento celular es esencial. Pero en los adultos ya desarrollados, basta con una cantidad de proteína que permita el mantenimiento y la reparación celular más que el crecimiento. Aun así, si se consume proteína en exceso, el hígado produce más IGF-1, y un mayor IGF-1 promueve no solo el crecimiento de células normales, sino también el de células anómalas. Si se tiene mala suerte, entre ellas puede haber células cancerosas [20].
El tipo de proteína es importante. A grandes rasgos, hay proteína animal y proteína vegetal. El nivel de IGF-1 no es proporcional a la cantidad total de proteína, sino a la cantidad de proteína animal consumida. No guarda relación con la proteína vegetal [21].
La razón por la que la proteína animal estimula la secreción de IGF-1 es que la proporción de aminoácidos de la proteína animal es similar a la del cuerpo humano. Por eso solemos buscar proteína animal como proteína de alta calidad, pero, desde la perspectiva del cáncer, irónicamente, esa proteína «de alta calidad» facilita más la aparición de cáncer.
Disfrutar de la carne acelera la aparición de cáncer. Reducir el consumo de carne es el primer paso para prevenir el cáncer.
Song Mu-ho, doctor en Medicina, especialista en Traumatología y en Medicina del Estilo de Vida
Referencias
1. JoongAng Ilbo https://www.joongang.co.kr/article/25067659#home
2. Hankyoreh https://www.hani.co.kr/arti/science/future/1078387.html
3. Noticias de KBS https://news.kbs.co.kr/news/pc/view/view.do?ncd=7903768
4. V Bouvard, D Loomis, KZ Guyton, et al. Carcinogenicity of consumption of red and processed meat. The Lancet Oncology 2015;16:1599-1600.
5. MS Farvid, E Sidahmed, ND Spence, et al. Consumption of red meat and processed meat and cancer incidence: a systematic review and meta-analysis of prospective studies. Eur J Epidemiol 2021;36(9):937-951.
6. A Knuppel, K Papier, GK Fensom, et al. Meat intake and cancer risk: prospective analyses in UK Biobank, International Journal of Epidemiology 2020;49(5):1540–1552.
7. SG Patel, JJ Karlitz, T Yen, et al. The rising tide of early-onset colorectal cancer: a comprehensive review of epidemiology, clinical features, biology, risk factors, prevention, and early detection. Lancet Gastroenterol Hepatol 2022;7(3):262-274.
8. Sisa Journal https://www.sisajournal.com/news/articleView.html?idxno=266354
9. Periódico Médico http://www.bosa.co.kr/news/articleView.html?idxno=2158062
10. Noticias de KBS https://news.kbs.co.kr/news/pc/view/view.do?ncd=3284452
11. PN Singh, GE Fraser. Dietary Risk Factors for Colon Cancer in a Low-risk Population. American Journal of Epidemiology 1998;148(8):761-774.
12. AJ Cross, JR Pollock, SA Bingham. Haem, not protein or inorganic iron, is responsible for endogenous intestinal N-nitrosation arising from red meat. Cancer Res 2003;63:2358-60.
13. SMK Gamage, L Dissabandara, AK Lam, V Gopalan. The role of heme iron molecules derived from red and processed meat in the pathogenesis of colorectal carcinoma. Crit Rev Oncol Hematol 2018;126:121-8.
14. M Chiavarini, G Bertarelli, L Minelli, R Fabiani. Dietary intake of meat cooking-related mutagens (HCAs) and risk of colorectal adenoma and cancer: a systematic review and meta-analysis. Nutrients 2017;9:514.
15. A Fonseca-Nunes, P Jakszyn, A Agudo. Iron and cancer risk—a systematic review and meta-analysis of the epidemiological evidence. Cancer epidemiology, biomarkers & prevention 2014;23(1):12-31.
16. RL Santarelli, F Pierre, DE Corpet. Processed meat and colorectal cancer: a review of epidemiologic and experimental evidence. Nutr Cancer 2008;60:131-44.
17. D Le Roith. Insulin-like growth factors. New England Journal of Medicine 1997;336(9):633-640.
18. AH Nwabo Kamdje, PF Seke Etet, MJ Kipanyula, et al. Insulin-like growth factor-1 signaling in the tumor microenvironment: Carcinogenesis, cancer drug resistance, and therapeutic potential. Front Endocrinol (Lausanne) 2022;13:927390.
19. JM Ketelslegers, D Maiter, M Maes, et al. Nutritional regulation of insulin-like growth factor-I. Metabolism 1995;44:50-57.
20. DL Kleinberg, TL Wood, PA Furth, AV Lee. Growth hormone and insulin-like growth factor-I in the transition from normal mammary development to preneoplastic mammary lesions. Endocrine reviews 2009;30(1):51-74.
21. NE Allen, PN Appleby, GK Davey, et al. The associations of diet with serum insulin-like growth factor I and its main binding proteins in 292 women meat-eaters, vegetarians, and vegans. Cancer Epidemiology Biomarkers & Prevention 2002;11(11):1441-1448.
