胶质母细胞瘤（glioblastoma）是脑肿瘤中最可怕的癌症。即使经过诊断并接受了‘标准治疗’（手术·放疗·化疗），大多数患者也只能活12到18个月。
因此，5年生存率仅为5%到10%。即使是最有效的抗癌药物‘替莫唑胺’（TMZ）作为标准治疗，癌细胞很快就会产生‘耐药性’，导致药效消失，这是最主要的原因。
在这种绝望的情况下，韩国研究团队找到了突破口。东亚大学医院神经外科的成景洙教授研究团队（分当车医院的林在俊教授，顺天乡大学的文钟石教授共同参与）揭示了胶质母细胞瘤细胞如何使TMZ失效的关键机制。
这是超越现有已知耐药机制的新发现，与美国国立卫生研究院（NIH）等国际研究机构正式确认的内容（MGMT酶过表达，DNA修复系统，干细胞抗性等）不同，提出了FOSL1蛋白作为新的治疗靶点。
研究团队发现，名为‘FOSL1’的蛋白质使癌细胞变得像‘干细胞’一样，从而引发抗癌药物的耐药性。FOSL1通过激活IL-6/STAT3Tyr705信号通路来‘重新编程’癌细胞的机制。
虽然FOSL1在促进干细胞特性（stemness）或细胞迁移（EMT）方面在以往的其他癌症研究中偶尔被提及，但在胶质母细胞瘤中具体将TMZ耐药性与该蛋白质联系起来还是第一次。实际上，患者数据分析结果显示，FOSL1表达水平高的情况下，预后明显较差，TMZ耐药性也表现得更强。
更重要的是，抑制FOSL1的功能会减少干细胞特性，并显著提高对TMZ的敏感性。这意味着可以将以前对药物无效的‘耐药癌细胞’恢复到可治疗的状态。
这项研究已于2026年1月在国际学术期刊《MedComm》（影响因子IF=10.7）上发表。成景洙教授强调：“我们在分子水平上解决了胶质母细胞瘤最大难题——抗癌药物耐药性，并提出了FOSL1作为新的治疗靶点。”文钟石教授也表示：“这是连接基础与临床的典范性转化研究。”
胶质母细胞瘤每年给无数患者和家庭带来了痛苦。即使动员手术、放疗和化疗，复发频繁且生存期短，被称为‘最糟糕的癌症’。此次发现可能会导致利用FOSL1抑制剂的新靶向治疗或与现有TMZ的联合疗法开发，为难治性脑癌患者带来实质性的希望，备受关注。
该研究得到了科学技术信息通信部和韩国研究基金会的支持。成景洙教授将在2025年6月的韩国脑肿瘤学会上发表这项研究并获得学术奖。研究团队期待：“未来将作为精准医疗和新药开发的基础技术。”
