Ung thư não ác tính GBM điều trị mãi không khỏi: Đã tìm ra nguyên nhân khiến bệnh liên tục tái phá

| Đăng ngày:

Tỷ lệ sống sót sau 5 năm dưới 10%: Nhóm nghiên cứu Hàn Quốc đã giải mã bí mật “vô hiệu hóa thuốc kháng ung thư”

Tài liệu ảnh=Clipart Korea
Tài liệu ảnh=Clipart Korea

U nguyên bào thần kinh đệm (Glioblastoma - GBM) là loi ung thư não đáng s nht trong s các khi u não. Ngay c khi được chn đoán và nhn điu tr tiêu chun (phu thut, x tr, hóa tr), hu hết ch sng được khong 12-18 tháng.

Vì vy, t l sng sót sau 5 năm ch đt 5-10%. Dù thuc hóa tr được cho là hiu qu nht là temozolomide (TMZ) nhưng tế bào ung thư nhanh chóng phát trin kháng thuc (kháng thuc) khiến thuc không còn tác dng, đây là lý do ln nht.

Trong tình huống tuyệt vọng này, nhóm nghiên cứu Hàn Quốc đã tìm ra lối thoát. Nhóm nghiên cứu do Giáo sư Seong Gyeong-soo thuộc Bệnh viện Đại học Dong-A (cùng với Giáo sư Lim Jae-jun từBệnh viện Cha Bundang và Giáo sư Moon Jong-seok từĐại học Soonchunhyang) đã xác định cơ chế chính mà tế bào glioblastoma vô hiệu hóa TMZ.

(Từ trái sang phải) Giáo sư Seong Gyeong-soo thuộc Bệnh viện Đông Á, Giáo sư Lim Jae-jun thuộc Bệnh viện Bundang CHA, Giáo sư Moon Jong-seok thuộc Khoa Y học Bệnh viện Đại học Soonchunhyang. Ảnh= Bệnh viện Đông Á
(Từ trái sang phải) Giáo sư Seong Gyeong-soo thuộc Bệnh viện Đông Á, Giáo sư Lim Jae-jun thuộc Bệnh viện Bundang CHA, Giáo sư Moon Jong-seok thuộc Khoa Y học Bệnh viện Đại học Soonchunhyang. Ảnh= Bệnh viện Đông Á

trái sang phi) Giáo sư Seong Gyeong-soo thuc Bnh vin Đông Á, Giáo sư Lim Jae-jun thuc Bệnh viện Cha Bundang, Giáo sư Moon Jong-seok thuc Khoa Y hc Bnh vin Đại hc Soonchunhyang. nh:  Bnh vin Đông Á

Nhóm nghiên cứu đã phát hiện ra rằng protein có tên 'FOSL1' khiến tế bào ung thư trở nên giống như 'tế bào gốc', gây ra kháng thuốc hóa trị. FOSL1 kích hoạt con đường tín hiệu IL-6/STAT3Tyr705, cơ chế 'tái lập trình' (re-programming) tế bào ung thư.

FOSL1 đã được đề cập trong các nghiên cứu ung thư trước đây là yếu tố thúc đẩy đặc tính tế bào gốc (stemness) hoặc di chuyển tế bào (EMT), nhưng đây là lần đầu tiên liên kết cụ thể giữa kháng thuốc TMZ và protein này trong glioblastoma. Thực tế, kết quả phân tích dữ liệu bệnh nhân cho thấy, trong trường hợp có sự biểu hiện cao của FOSL1, tiên lượng xấu hơn nhiều và kháng thuốc TMZ mạnh mẽ hơn.

Hình minh họa quá trình gây kháng thuốc hóa trị do FOSL1 trong glioblastoma. Ảnh: Bệnh viện Đại học Dong-A
Hình minh họa quá trình gây kháng thuốc hóa trị do FOSL1 trong glioblastoma. Ảnh: Bệnh viện Đại học Dong-A

Điều quan trọng hơn là nếu ức chế chức năng của FOSL1, đặc tính tế bào gốc sẽ giảm và độ nhạy cảm với TMZ sẽ tăng lên nhanh chóng. Điều này có nghĩa là có thể đưa 'tế bào ung thư kháng thuốc' trở lại trạng thái có thể điều trị.

Nghiên cứu này đã được công bố trong tạp chí khoa học quốc tế 'MedComm' (hệ số tác động IF=10.7) số tháng 1 năm 2026. Giáo sư Seong Gyeong-soo nhấn mạnh: “Chúng tôi đã giải quyết vấn đề lớn nhất của glioblastoma là kháng thuốc hóa trị ở cấp độ phân tử và đã đề xuất FOSL1 như một mục tiêu điều trị mới.” Giáo sư Moon Jong-seok cũng cho biết: “Đây là một nghiên cứu chuyển giao mẫu mực nối liền giữa cơ sở và lâm sàng.”

Glioblastoma đã gây ra nỗi đau cho hàng triệu bệnh nhân và gia đình mỗi năm. Dù đã huy động tất cả các phương pháp phẫu thuật, xạ trị và hóa trị, bệnh thường tái phát và thời gian sống ngắn, được gọi là 'ung thư tồi tệ nhất'. Phát hiện này có thể dẫn đến việc phát triển liệu pháp nhắm mục tiêu mới sử dụng chất ức chế FOSL1 hoặc liệu pháp kết hợp với TMZ hiện có, mang lại hy vọng thực sự cho bệnh nhân ung thư não khó chữa.

Nghiên cứu được thực hiện với sự hỗ trợ của Bộ Khoa học và Công nghệ Thông tin và Quỹ Nghiên cứu Hàn Quốc. Giáo sư Seong Gyeong-soo sẽ trình bày nghiên cứu này tại Hội nghị Khoa học về Ung thư não Hàn Quốc vào tháng 6 năm 2025 và nhận giải thưởng học thuật. Nhóm nghiên cứu hy vọng rằng “sẽ được sử dụng như một công nghệ nền tảng cho y học chính xác và phát triển thuốc mới” trong tương lai.

×