神経膠腫（glioblastoma）は脳腫瘍の中でも最も恐ろしい癌である。診断が下されてから「標準治療」（手術・放射線・抗がん剤）をすべて受けても、ほとんどの場合12〜18ヶ月程度しか生きられない。
そのため、5年生存率は5〜10%にとどまる。最も効果があるとされる抗がん剤「テモゾロミド」（TMZ）が標準治療薬であるにもかかわらず、癌細胞がすぐに「耐性」を獲得し、薬効が失われることが最大の理由であった。
この絶望的な状況の中、韓国の研究チームが突破口を見つけた。東亜大学病院神経外科の成経洙（ソン・ギョンス）教授の研究チーム（分院チャ病院のイム・ジェジュン教授、順天郷大学のムン・ジョンソク教授が共同）が神経膠腫細胞がTMZを無力化する核心メカニズムを解明したのである。
これは既存の耐性メカニズムを超える新たな発見であり、アメリカ国立衛生研究所（NIH）などの国際研究機関で公式化された内容（MGMT酵素の過剰発現、DNA修復システム、幹細胞耐性など）とは異なり、FOSL1タンパク質を新たな治療ターゲットとして提示した。
研究チームは「FOSL1」というタンパク質が癌細胞を「幹細胞」のように変化させ、抗がん剤耐性を引き起こす事実を明らかにした。FOSL1がIL-6/STAT3Tyr705信号経路を活性化し、癌細胞を「再プログラミング」するメカニズムである。
FOSL1が幹細胞特性（stemness）や細胞移動（EMT）を促進することは以前の他の癌研究でも時折言及されていたが、神経膠腫においてTMZ耐性とこのタンパク質を具体的に結びつけたのは今回が初めてである。実際に患者データの分析結果、FOSL1の発現が高い場合、予後がはるかに悪く、TMZ耐性が強く現れた。
さらに重要なのは、FOSL1の機能を抑制すると幹細胞特性が減少し、TMZに対する感受性が急激に高まるという点である。つまり、従来の薬が効かなかった「耐性癌細胞」を再び治療可能な状態に戻すことができるという意味である。
この研究は国際学術誌「MedComm」（インパクトファクターIF=10.7）2026年1月号に掲載された。成経洙教授は「神経膠腫の最大の難題である抗がん剤耐性を分子レベルで解明し、FOSL1を新たな治療ターゲットとして提示した」と強調した。ムン・ジョンソク教授も「基礎と臨床をつなぐ模範的な中間研究」と述べた。
神経膠腫は毎年多くの患者と家族を苦しめてきた。手術・放射線・抗がん剤をすべて動員しても再発が頻繁で、生存期間が短いため「最悪の癌」と呼ばれている。今回の発見はFOSL1抑制剤を活用した新たな標的治療や既存のTMZとの併用療法の開発につながる可能性があり、難治性脳癌患者に実質的な希望を与える成果として注目されている。
研究は科学技術情報通信部と韓国研究財団の支援で行われた。成経洙教授は2025年6月に大韓脳腫瘍学会でこの研究を発表し、学術賞を受賞した。研究チームは「今後、精密医療と新薬開発の基盤技術として活用されることを期待している」と述べている。
