Ngày 29, Qurient cho biết tại hội nghị thường niên của Hiệp hội Ung thư Hàn Quốc diễn ra trong hai ngày 25~26, công ty đã công bố dữ liệu chủ chốt cùng các lợi thế về cơ chế của Mocacyclip (Q901) — thuốc chống ung thư ức chế CDK7 — như một hướng điều trị ung thư vú theo cơ chế mới.
Qurient là công ty công nghệ sinh học chuyên phát triển thuốc mới, phát triển dựa trên nền tảng thương mại hóa các thành tựu nghiên cứu của Viện Pasteur Hàn Quốc. Hiện doanh nghiệp theo đuổi các chương trình chủ lực như thuốc chống ung thư nhắm trúng đích Mocacyclip (Q901) và thuốc miễn dịch trị liệu ung thư Q702.
Mocacyclip là ứng viên thuốc chống ung thư nhằm ức chế sự phát triển của tế bào ung thư bằng cách chặn hoạt tính của protein CDK7. Trong phần trình bày lần này, Qurient nêu khả năng Mocacyclip có thể phát triển thành “ứng viên liệu pháp xương sống” trong điều trị ung thư vú, không chỉ dùng đơn trị liệu mà còn có thể kết hợp với nhiều thuốc chống ung thư khác. “Liệu pháp xương sống” là thuốc đóng vai trò trục nền tảng của phác đồ phối hợp, được sử dụng cùng các thuốc chống ung thư khác.
Qurient đưa ra cơ sở là khả năng phối hợp với thuốc liên hợp kháng thể–thuốc (ADC). Công ty giải thích rằng khi ức chế CDK7, Mocacyclip làm giảm biểu hiện các gen liên quan đến sửa chữa tổn thương DNA của tế bào ung thư, từ đó có thể tăng hiệu quả khi phối hợp với các thuốc ADC gây tổn thương DNA.
Công ty cho biết, dựa trên các thông tin từ Hiệp hội Ung thư Lâm sàng Hoa Kỳ (ASCO) cùng các nguồn khác, đã có báo cáo cho thấy khối u càng hoạt hóa mạnh chức năng sửa chữa tổn thương DNA thì càng kém đáp ứng với ADC. ADC gây tổn thương DNA cho tế bào ung thư; nếu tế bào ung thư sửa chữa tốt tổn thương đó thì thuốc sẽ kém hiệu lực. Trong các nghiên cứu pha 3 của Enhertu và Trodelvy — những thuốc ADC — cũng đã có kết quả cho thấy đáp ứng điều trị tăng mạnh ở các bệnh nhân có đột biến liên quan đến chức năng sửa chữa tổn thương DNA.
Qurient cho biết đã xác nhận cơ chế này trên mô hình khối u tiền lâm sàng. Trên mô hình khối u không còn đáp ứng với Enhertu sau khi dùng lặp lại, khi bổ sung Mocacyclip, kết quả cho thấy sự phát triển của khối u giảm trở lại và đạt lui bệnh hoàn toàn.
Tiếp đó, Qurient cũng nêu khả năng Mocacyclip trở thành lựa chọn điều trị tiếp theo cho bệnh nhân ung thư vú di căn HR+/HER2- đã xuất hiện kháng với điều trị tiêu chuẩn hiện có. Theo giải thích của công ty, việc ức chế CDK7 có thể kìm hãm các đường tăng trưởng “đi vòng” mà tế bào ung thư sử dụng khi thuốc ức chế CDK4/6 không còn hiệu quả. Qurient cho biết nhờ đó có thể kỳ vọng hiệu quả ngay cả ở các nhóm bệnh nhân liên quan đến kháng trị hiện nay như đột biến PI3K/AKT hoặc mất PTEN.
Qurient cho biết đầu năm nay đã chốt liều khuyến nghị cho pha 2 ở mức 126mg/m2. Hiện công ty đang tiến hành thử nghiệm lâm sàng pha 2 phối hợp với thuốc nội tiết Faslodex ở nhóm bệnh nhân ung thư vú HR+/HER2- không đáp ứng với thuốc ức chế CDK4/6, đồng thời cũng đang thúc đẩy thử nghiệm phối hợp với ADC ở bệnh nhân ung thư vú bộ ba âm tính.
CEO Qurient Nam Ki-yeon nói: “Thông qua quá trình phát triển Mocacyclip, vai trò của CDK7 trong tiến hóa ung thư và các cơ chế ức chế của nó đang được làm rõ, qua đó xác nhận CDK7 là một đích tác động gắn chặt với nhu cầu chưa được đáp ứng trong ung thư vú”. Ông nhấn mạnh: “Bên cạnh việc trước mắt bước vào thử nghiệm hiệu quả ở ung thư vú HR+/HER2-, chúng tôi kỳ vọng trong thời gian tới có thể giúp được nhiều bệnh nhân hơn thông qua phối hợp với nhiều ADC khác nhau ở đa dạng chỉ định ung thư vú”.
