Исследования показывают, что старение человека — это не просто процесс ослабления тела с течением времени, а процесс, в котором внутренние структуры клеток начинают тихо меняться. Ключевые производственные установки, отвечающие за создание белков и жиров внутри клеток, перераспределяются с возрастом, и это изменение напрямую влияет на продолжительность жизни и состояние здоровья.
Команда профессора Кристофера Бёркивитца из Университета Вандербильта в США недавно подтвердила в статье, опубликованной в феврале в международном научном журнале ⟪Nature Cell Biology⟫, что в процессе старения клеток «эндоплазматический ретикулум (ER)» активно реорганизуется.
Эндоплазматический ретикулум — одна из крупнейших структур в клетке, выполняющая роль своего рода производственного завода, одновременно отвечающего за синтез белков и производство липидов (жиров). Исследователи обратили внимание на то, что по мере старения клетки избирательно разрушают определенные области эндоплазматического ретикулума, изменяя структурный баланс.
Ключевой механизм называется «ER-аутофагия (ER-phagy)», представляющий собой точную систему переработки, при которой клетка выбирает и удаляет часть эндоплазматического ретикулума.
Чтобы непосредственно наблюдать этот процесс в живых организмах, исследователи объединили генетические маркерные технологии с высокоразрешающей оптической и электронной микроскопией. Модельным организмом для исследования стал Caenorhabditis elegans, широко используемый в исследованиях старения, так как его тело прозрачно и срок жизни короткий, что делает его подходящим для отслеживания клеточных изменений с течением времени.
В результате наблюдений было установлено, что в стареющих клетках значительно уменьшилось количество «грубого эндоплазматического ретикулума (rough ER)», отвечающего за производство белков, в то время как трубчатые структуры, связанные с метаболизмом жиров, относительно сохранились. Это соответствует существующим характеристикам старения, при которых с возрастом снижается способность контроля качества белков и увеличивается накопление жиров и метаболические изменения.
Исследователи особенно отметили, что степень активности ER-аутофагии связана с продолжительностью жизни организма, предполагая, что этот процесс может быть не просто побочным продуктом старения, а активным механизмом, регулирующим здоровое старение.
Профессор Бёркивитц отметил: «Функция клетки зависит не только от того, какие молекулы присутствуют, но и от того, как они расположены», добавив, что «изменения структуры эндоплазматического ретикулума — это событие, которое относительно рано проявляется на начальных стадиях старения и может стать триггером для последующих функциональных нарушений и заболеваний».
Исследователи планируют в будущем дополнительно проанализировать, как различные структуры эндоплазматического ретикулума влияют на клеточный метаболизм и общее состояние здоровья. Они надеются, что выявление точных сигналов, вызывающих изменения на ранних стадиях структуры, может привести к новым стратегиям предотвращения или замедления нейродегенеративных заболеваний или метаболических заболеваний, связанных со старением.
Исследователи подчеркивают, что необходимо переосмыслить старение с точки зрения перераспределения внутренних фабрик клеток, отмечая, что старение — это неизбежный процесс, но возможность регулирования его скорости научно становится все более конкретной.
