Tim peneliti di Korea Selatan menguraikan lebih rinci mekanisme pengaturan air di ginjal yang bekerja presisi untuk menjaga kecukupan cairan tubuh dan mencegah dehidrasi.
Tim yang dipimpin Prof Jeong Hyeon-jun dari Institut Riset Biomedis RS Universitas Nasional Kyungpook dan Prof Kwon Tae-hwan dari Fakultas Kedokteran Universitas Nasional Kyungpook, pada tanggal 18 menyatakan telah mengidentifikasi mekanisme molekuler yang membuat hormon antidiuretik secara selektif mengaktifkan gen tertentu di dalam sel ginjal.
Hasil penelitian ini dipublikasikan di jurnal internasional “Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)”.
Hormon antidiuretik adalah zat yang, ketika tubuh kekurangan air, memberi instruksi kepada ginjal untuk menyerap kembali air.
Hormon ini bekerja pada sel utama di duktus kolektivus ginjal—jalur terakhir yang dilalui sebelum urine dikeluarkan—untuk meningkatkan permeabilitas air dan memekatkan urine, sehingga menjaga keseimbangan cairan tubuh.
Tim peneliti menelusuri proses pengaturan gen yang berlangsung di dalam sel ketika hormon antidiuretik bekerja pada ginjal.
Hasilnya, mereka memastikan bahwa ketika sinyal hormon diteruskan, protein ‘beta-katenin (CTNNB1)’ di dalam sel menjadi pusat yang mengikat sejumlah protein, termasuk TRIM28 dan CDK9, menjadi satu kompleks pengatur gen.
Kompleks protein yang terbentuk ini mengatur aktivitas “RNA polimerase II”, yakni semacam mesin produksi yang membaca cetak biru genetik.
Secara khusus, beta-katenin yang berperan sebagai pemimpin menghubungkan berbagai protein dan mengubah struktur kromatin, sehingga hanya gen tertentu yang responsif terhadap hormon antidiuretik yang diaktifkan secara selektif.
Dengan demikian, prinsip kerja rinci di dalam sel pada tingkat molekuler—bagaimana ginjal menyerap kembali air ketika kita minum lebih sedikit atau berkeringat—telah berhasil dibuktikan secara jelas.
Penelitian ini tidak hanya menjelaskan respons hormon secara sederhana, tetapi juga mengungkap mekanisme dasar tentang bagaimana sel ginjal mengaktifkan dan menonaktifkan gen tertentu.
Ke depannya, temuan ini diperkirakan menjadi data dasar penting bagi pengembangan terapi penyakit ginjal yang timbul akibat gangguan pengaturan cairan, maupun diabetes insipidus yang menyebabkan pengeluaran urine berlebihan.
Sementara itu, penelitian ini dilaksanakan dengan dukungan program penguatan kapasitas riset layanan kesehatan daerah dari Kementerian Kesehatan dan Kesejahteraan serta Korea Health Industry Development Institute, program dukungan peneliti menengah dari Kementerian Sains dan TIK serta Kementerian Pendidikan, Pusat Riset Ilmu Kedokteran Dasar, program dukungan generasi penerus akademik, dan program BK21 tahap 4. Dr Jang Hyo-ju tercatat sebagai penulis pertama, dan peneliti profesor Park Ui-jeong berpartisipasi sebagai penulis bersama.
