Đau mạn tính hành hạ 1,5 tỷ người: Muốn chấm dứt phải “khống chế cảm giác này”?

Ước tính khoảng 1,5 tỷ người trên thế giới đang sống chung với đau mạn tính. Tuy nhiên, các thuốc giảm đau hiện nay bị đánh giá là còn nhiều giới hạn: khi ức chế trên diện rộng các chất gây viêm, thuốc có thể kéo theo lo ngại tác dụng phụ như rối loạn tiêu hóa, trong khi hiệu quả thường chỉ mang tính tạm thời.

Một nghiên cứu mới cho thấy cơ quan cảm giác giúp nhận biết nhiệt độ ấm của môi trường xung quanh còn đóng vai trò như một “công tắc” then chốt gây đau. Vì vậy, nếu kiểm soát tốt cảm giác này, giới nghiên cứu kỳ vọng có thể tạo ra hiệu quả lớn trong việc loại bỏ đau mạn tính.

Nhóm nghiên cứu thuộc Khoa Khoa học Sự sống, Đại học Warwick (Anh) cho biết họ đã xác định rằng “kênh TRPM2” – thụ thể cảm giác ở đầu mút thần kinh giúp phát hiện nhiệt độ ấm – khi kết hợp với phản ứng viêm sẽ trực tiếp tạo ra tín hiệu đau mạn tính.

Kết quả nghiên cứu cho thấy một số hóa chất đặc hiệu (prostaglandin E2) được tiết ra trong quá trình phản ứng viêm và các tự kháng thể tác động trực tiếp lên thụ thể cảm giác nhận biết nhiệt độ (TRPM2) trên tế bào thần kinh, từ đó kích hoạt tín hiệu đau dạng điện. Trước đây, thụ thể này chủ yếu được biết đến như một cảm biến nhận biết hơi ấm vô hại của cơ thể, nhưng lần này được chứng minh còn có vai trò gây đau.

Nhóm nghiên cứu quan sát mô hình chuột đã loại bỏ thụ thể cảm giác nhận biết nhiệt độ ấm trong tế bào thần kinh. Kết quả cho thấy cơn đau do các chất gây viêm và tự kháng thể gây ra bị chặn hoàn toàn. Đau do viêm khớp và đau do tổn thương thần kinh cũng giảm mạnh, ngay cả khi phản ứng viêm tại chính khớp vẫn được duy trì.

Đặc biệt, khi tiêm cho chuột bị viêm khớp một loại thuốc chặn thụ thể cảm giác nhận biết nhiệt độ ấm (cảm biến nhiệt ấm), chỉ với một lần dùng, cơn đau viêm khớp biến mất hoàn toàn và hiệu quả kéo dài trong hai ngày.

Nhóm nghiên cứu kỳ vọng phát hiện lần này sẽ trở thành bước ngoặt, giúp vượt ra khỏi điều trị tập trung vào thuốc giảm đau kháng viêm hiện có, đồng thời mở ra phương pháp điều trị đích mới có thể kiểm soát hiệu quả cơn đau mà không cần ức chế phản ứng viêm.

Kết quả nghiên cứu này (TRPM2 is a direct pain transducer) gần đây đã được đăng trên tạp chí học thuật quốc tế 〈Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS)〉 và được cổng thông tin “EurekAlert” của Hiệp hội Vì sự tiến bộ của khoa học Hoa Kỳ giới thiệu.

Tại Hàn Quốc, số bệnh nhân đến bệnh viện vì đau mạn tính như thoái hóa khớp mỗi năm lên tới hàng triệu người. Đặc biệt, tỷ lệ hiện mắc đau mạn tính ở nhóm từ 60 tuổi trở lên là khoảng 64% ở nam và khoảng 88% ở nữ.

Đau mạn tính không chỉ là một triệu chứng đơn thuần mà còn được phân loại như một bệnh độc lập. Đau mạn tính kéo dài từ 3 tháng trở lên được biết là hạn chế hoạt động thể chất của người bệnh và làm tăng nguy cơ trầm cảm, rối loạn giấc ngủ, suy giảm chức năng nhận thức…

Cho đến nay, các thuốc giảm đau kháng viêm thông dụng hoặc miếng dán bôi ngoài da thường áp dụng cách ức chế trên diện rộng quá trình tạo ra các chất gây viêm trong cơ thể. Cách làm này có thể gây lo ngại về rối loạn tiêu hóa khi dùng kéo dài. Thành quả nghiên cứu của Đại học Warwick lần này đưa ra một “mô hình” điều trị mới: không tác động trực tiếp vào viêm, mà có thể chặn chính xác chỉ tín hiệu đau dạng điện ngay ở cấp độ thụ thể cảm giác của hệ thần kinh.

Câu hỏi thường gặp

Q1. Vì sao cảm giác nhận biết nhiệt độ ấm lại gây đau?

A1. Ở đầu mút thần kinh của cơ thể có cảm biến nhiệt độ giúp cảm nhận hơi ấm từ bên ngoài (TRPM2). Tuy nhiên, khi cơ thể xuất hiện viêm do viêm khớp…, các chất gây viêm sẽ kích thích “nhầm” cảm biến này, khiến nó hiểu nhầm hơi ấm thành tín hiệu đau dữ dội dạng điện. Đây là trọng tâm của kết quả nghiên cứu lần này.

Q2. Nếu phát triển thuốc điều trị đau mới dựa trên kết quả này, điểm khác biệt mang tính quyết định so với thuốc giảm đau kháng viêm hoặc miếng dán giảm đau hiện nay là gì?

A2. Các thuốc giảm đau hoặc miếng dán hiện nay ức chế quá trình tạo ra chính các chất gây viêm – nguồn gốc của cơn đau – nên hiệu quả có thể chỉ tạm thời hoặc kèm lo ngại tác dụng phụ. Ngược lại, cơ chế vừa được làm rõ lần này có thể xem là phương thức kiểm soát đau “cá thể hóa” thế hệ mới: dù vẫn để tình trạng viêm ở khớp… tồn tại, nhưng tắt chính xác “công tắc” truyền tín hiệu đau.

Q3. Nếu thuốc điều trị đau mới được phát triển và thương mại hóa dựa trên kết quả nghiên cứu này, người bệnh có thể kỳ vọng những thay đổi gì?

A3. Nếu phát triển được thuốc tiêm hoặc thuốc có thể chặn tại chỗ hoạt động của cảm biến TRPM2 – thụ thể nhận biết nhiệt độ ấm – thì sẽ hỗ trợ rất lớn cho bệnh nhân viêm khớp mạn tính và bệnh nhân đau thần kinh, những người trước đây không đạt hiệu quả đầy đủ với thuốc giảm đau kháng viêm hoặc gặp khó khăn khi dùng do lo ngại tác dụng phụ. Các bệnh nhân này được kỳ vọng sẽ giảm bớt gánh nặng từ quá trình ức chế viêm và hưởng lợi từ hiệu quả giảm đau an toàn, bền vững.