癌症患者不易患上痴呆（阿尔茨海默病），而痴呆患者也不易患上癌症。这一现象通过各种大规模研究得到了证实，但也有人指出，这可能是由于癌症患者活不久而导致的统计错觉或生存偏倚。
研究结果显示，癌症患者不易患上痴呆，可能是因为某些癌细胞通过血液向大脑发送保护信号，帮助消除导致痴呆的毒性蛋白。英国安格利亚鲁斯金大学的研究团队在对小鼠进行癌症与痴呆关联性的研究中得出了这一结论。
研究团队在患有痴呆的小鼠皮下移植了人类的肺癌、前列腺癌、结肠癌等肿瘤细胞，观察发生了什么变化。研究结果表明，移植了癌细胞的小鼠与普通小鼠不同，脑内的淀粉样β蛋白积累停止，在某些实验中，这些小鼠的记忆力甚至有所改善。
研究团队指出，这一现象的核心原因是肿瘤通过血流分泌的特定蛋白质（半胱氨酸蛋白酶C）。癌细胞释放的半胱氨酸蛋白酶C穿过大脑的保护屏障——血脑屏障，渗透到大脑内部。随后，它附着在淀粉样β蛋白团块上，留下标记（标签），使得在大脑中起清洁作用的免疫细胞（小胶质细胞）更容易找到它。特别是，研究确认激活小胶质细胞的Trem2传感器，刺激其强力破坏毒性物质。
这项研究结果（Peripheral cancer attenuates amyloid pathology in Alzheimer's disease via cystatin-c activation of TREM2）最近发表在国际学术期刊《细胞》上。
此次研究在证明癌症与神经退行性疾病密切相关方面具有重要意义。特别是，某一器官引发疾病的细胞分泌的物质可以在另一器官中作为防止痴呆的清洁工具，这一有趣的悖论得到了展示。
癌症和痴呆是人们非常害怕的疾病，但这两种疾病同时出现在一个人身上的情况非常少见。医疗界一直关注癌症患者患痴呆的风险较低，以及痴呆患者患癌症的风险也较低这一统计事实。
根据英国帝国理工学院研究团队对60岁以上的300万英国人进行了约9年的追踪观察的历史最大规模研究结果（2024年7月），癌症幸存者患痴呆的风险比没有癌症病史的人低25%。中国药学大学最近对过去10年的主要研究进行了综合分析，结果显示痴呆患者患癌症的风险低47%，而癌症患者患痴呆的风险低39%。
然而，为什么会出现这种现象仍然不清楚。尽管是动物实验，但此次发现为解开这一谜团提供了线索。研究团队期待能够开发出模仿半胱氨酸蛋白酶C作用的新治疗药物，而不是利用癌症这一疾病本身。
[常见问题]
Q1. 癌症患者不易患上痴呆的事实是否意味着这不是统计错觉？
A1. 医疗界一直提出癌症患者的预期寿命较短，可能无法存活到痴呆发病的‘生存偏倚’的可能性。然而，这项研究通过小鼠实验证明了癌细胞分泌的特定物质（半胱氨酸蛋白酶C）通过血液移动到大脑，直接消除痴呆诱发物质的生物机制。这不仅是简单的统计现象，而是实际发生在体内的保护作用的可能性增大。
Q2. 癌细胞释放的‘半胱氨酸蛋白酶C’有什么作用？
A2. 半胱氨酸蛋白酶C穿过大脑的保护屏障——血脑屏障，进入大脑后，附着在导致痴呆的主要元凶淀粉样β蛋白团块上。可以说它起到了一种‘标签’的作用。这样留下标记后，大脑中的免疫细胞小胶质细胞就能更容易找到毒性物质，并激活名为Trem2的传感器，刺激其吞噬这些物质。
Q3. 癌症与痴呆之间的相互关系是否适用于所有癌症？
A3. 本次研究确认了肺癌、前列腺癌、结肠癌等肿瘤细胞的效果。此外，英国帝国理工学院的大规模追踪观察也发现，包括乳腺癌在内的主要癌症类型普遍降低了痴呆风险。这并不是特定癌症的现象，而是癌细胞的普遍特性可能会影响神经退行性疾病。
