Nhờ vào nghiên cứu tích cực về bệnh Alzheimer, đã có một số tiến bộ trong việc phòng ngừa và làm chậm tiến trình của bệnh. Tuy nhiên, nghiên cứu về việc chữa khỏi, tức là quay trở lại trạng thái trước khi mắc bệnh, vẫn chưa có bước tiến nào đáng kể.
Đã có một bước đột phá có thể phá vỡ tình trạng này. Trong thí nghiệm trên động vật, đã có những bước đi thành công đầu tiên hướng tới việc chữa khỏi bệnh Alzheimer.
Theo nghiên cứu được công bố gần đây trên tạp chí 《Cell Reports Medicine》, nhóm nghiên cứu từ Đại học Case Western Reserve ở Mỹ đã phát hiện ra rằng bệnh Alzheimer có thể được đảo ngược thông qua liệu pháp phục hồi cân bằng chuyển hóa của não trong mô hình động vật. Nghiên cứu này cho thấy rằng nếu phục hồi mức độ của một phân tử năng lượng cụ thể, não có thể phục hồi tổn thương và khôi phục chức năng nhận thức ngay cả trong giai đoạn tiến triển của bệnh.
Nhóm nghiên cứu đã sử dụng hai loại mô hình chuột. Mô hình đầu tiên cho phép tích tụ amyloid plaque nghiêm trọng và xuất hiện sự thay đổi protein tau tương tự như ở người. Mô hình thứ hai có đột biến protein tau gây ra khối u thần kinh độc hại và chết tế bào thần kinh.
Khi bệnh tiến triển, cân bằng năng lượng não của mô hình chuột đã xấu đi. Ở chuột 2 tháng tuổi, trước khi có triệu chứng, mức độ 'Nicotinamide Adenine Dinucleotide (NAD+)' là bình thường. Tuy nhiên, vào tháng thứ 6, khi có dấu hiệu rõ ràng của rối loạn nhận thức, mức độ này đã giảm 30%. Vào tháng thứ 12, khi bệnh đã tiến triển rất nhiều, mức độ này đã giảm 45%.
NAD+ là cần thiết cho việc sản xuất năng lượng tế bào và phục hồi tổn thương trong toàn bộ cơ thể, nhưng nó giảm tự nhiên theo tuổi tác và giảm nhiều hơn ở bệnh nhân mắc bệnh thoái hóa thần kinh. Theo một nghiên cứu được công bố vào năm 2018, việc bổ sung tiền chất NAD+ cho chuột có thể làm bình thường hóa tình trạng viêm thần kinh và tổn thương DNA. Một nghiên cứu khác được công bố vào năm 2021 đã phát hiện ra rằng việc phục hồi cân bằng năng lượng này có thể làm giảm lão hóa tế bào. Lão hóa tế bào là trạng thái mà tế bào ngừng phân chia nhưng không chết, liên quan đến viêm mãn tính xảy ra trong não lão hóa.
Nhóm nghiên cứu đã bắt đầu điều trị từ khi chuột được 6 tháng tuổi. Vào thời điểm này, tổn thương não đã tiến triển và suy giảm chức năng nhận thức đã rõ ràng. Chuột đã được tiêm thuốc có tên P7C3-A20 hàng ngày cho đến khi chúng được 1 tuổi. Hợp chất này là một chất bảo vệ thần kinh, giúp tế bào duy trì cân bằng NAD+ hợp lý ngay cả trong tình huống căng thẳng cực độ, và không làm tăng mức độ NAD+ một cách bất thường.
Kết quả nghiên cứu cho thấy chức năng não của chuột đã được phục hồi tổng thể. Trong các bài kiểm tra trí nhớ như mê cung Morris, nơi chuột phải nhớ vị trí của một nền tảng chìm trong nước, những con chuột được điều trị đã thể hiện khả năng thực hiện tương đương với nhóm đối chứng khỏe mạnh. Bất chấp đột biến di truyền, khả năng học tập không gian và trí nhớ đã được phục hồi về mức bình thường.
Các chuột cũng cho thấy sự cải thiện trong khả năng phối hợp cơ thể. Trong bài kiểm tra thanh quay để đo lường học tập vận động, những con chuột có giai đoạn tiến triển bệnh cao đã phục hồi khả năng giữ thăng bằng và ở lại trên thanh. Vào cuối thời gian điều trị, khả năng thực hiện của chuột không khác biệt so với chuột khỏe mạnh.
Rào cản bảo vệ xung quanh mạch máu, được gọi là hàng rào máu não, cũng đã được phục hồi. Trong bệnh Alzheimer, hàng rào này thường bị rò rỉ, cho phép các chất độc hại xâm nhập vào mô não. Phân tích hình ảnh kính hiển vi điện tử cho thấy, liệu pháp này đã làm lấp đầy các khe hở và phục hồi sức khỏe của các tế bào hỗ trợ được gọi là tế bào quanh mạch.
Hiện tại, mức độ của một dạng protein tau, được sử dụng làm chỉ số sinh học lâm sàng tiêu chuẩn cho bệnh nhân người, có tên là p-tau217 cũng đã giảm. Điều này là một cách để xác nhận một cách khách quan rằng bệnh đang cải thiện.
Đặc biệt, 46 protein cụ thể đã được xác định có sự thay đổi theo cùng một cách ở cả bệnh nhân người và chuột mắc bệnh, và mức độ của những protein này đã được phục hồi về mức bình thường thông qua điều trị.
Nhóm nghiên cứu cho biết: “Khi phục hồi cân bằng năng lượng của não, cả hai loại chuột mắc bệnh Alzheimer tiến triển đều cho thấy sự phục hồi về mặt bệnh lý và chức năng,” và “việc xác nhận hiệu ứng này trên các mô hình động vật có nguyên nhân di truyền khác nhau cho thấy rằng nếu cân bằng NAD+ của não được phục hồi, bệnh nhân mắc bệnh Alzheimer tiến triển cũng có thể hồi phục.”
